Με μία ανάρτησή του στο Instagram, ο Σάκης Κατσούλης που έγινε ευρέως γνωστός στο τηλεοπτικό κοινό μέσα από τη συμμετοχή του στο «Survivor» αποκάλυψε σήμερα ότι υποφέρει από αιφνίδια βαρηκοΐα, σημειώνοντας χαρακτηριστικά ότι «η υγεία είναι πρώτα και πάνω απ’ όλα».
Όπως έγραψε στο Instagram: «Δεν είσαι άτρωτος και δεν θα ζήσεις για μια ζωή σαν να είναι 20 χρονών. Καλό είναι να γίνονται καμία φορά για να μας υπενθυμίζουν ότι αν χαθεί το βασικό αγαθό που είναι η υγεία, όλα τα υπόλοιπα είναι ένα τίποτα. Δουλειές, επιτυχίες, κούραση, άγχος, τρέξιμο, όλα».
Ο ίδιος συμπλήρωσε: «Διάγνωση; Αιφνίδια βαρηκοΐα. Αίτια; Άγνωστα. Αντιμετώπιση; Αντιβίωση και ίσως. Αν ξέρετε κάτι παραπάνω παρακαλώ πείτε μου και εσείς ».
Δείτε την ανάρτηση του Σάκη Κατσούλη στο Instagram
Τι είναι η αιφνίδια βαρηκοΐα
Ο ΩΡΛ Χρήστος Πετρόπουλος μέσα από την ιστοσελίδα των SOS Ιατρών σημειώνει τα εξής: «Η αιφνίδια νευροαισθητική απώλεια ακοής είναι μια κλινική οντότητα που χαρακτηρίζεται από την μείωση της ακουστικής οξύτητας. Λαμβάνει χώρα εντός λίγων δευτερολέπτων, μερικών λεπτών ή το μέγιστο εντός 72 ωρών επηρεάζοντας 3 ή περισσότερες συνεχόμενες συχνότητες, με μια απώλεια ακοής τουλάχιστον της τάξεως των 30 dB. Η απώλεια ακοής είναι σχεδόν πάντα μονόπλευρη και μπορεί να συνοδεύεται από εμβοές και αίσθημα ιλίγγου.
Η πρόγνωση ανάρρωσης απεδείχθη δυσμενής σε ασθενείς με απώλεια ακοής μεγαλύτερη των 50 Db και σε ασθενείς που παρουσίαζαν σύστοιχα αιθουσαία συμπτώματα. Σε ένα υπολογίσιμο ποσοστό περιστατικών αιφνίδιας κώφωσης επέρχεται αυτόματη ίαση εντός 15/20 ημερών. Η δυνατότητα ανάρρωσης όμως φθίνει ανάλογα με το διάστημα που μεσολάβησε από την έναρξη των συμπτωμάτων και την πρώτη αγωγή.
Αιφνίδια νευροαισθητική απώλεια ακοής: Επιδημιολογία
Η αιφνίδια νευροαισθητική απώλεια ακοής (sudden sensorineural hearing loss) σε συντομία SSHL επηρεάζει περίπου 15 ανά 100.000 άτομα κάθε χρόνο (με μέσο όρο 1 στις 5.000 στις βιομηχανικές χώρες) και αποτελεί σχεδόν το 1% όλων των περιπτώσεων νευροαισθητικής απώλειας ακοής. Οι Shaia και Sheehy το 1976 παρουσίασαν 1220 περιστατικά αιφνίδιας κώφωσης σε σχέση με την ηλικία των ασθενών την στιγμή που εμφάνισαν τα πρώτα συμπτώματα.
Ηλικία 70=13%
Τα 3/4 των ασθενών εμφάνιζε λοιπόν ηλικία μεγαλύτερη των 40 ετών ενώ το sex-ratio ήταν ίσο με 1.
Αιτιοπαθολογία
Από αιτιοπαθολογική άποψη η SSHL διαιρείται σε συμπτωματική και ιδιοπαθή. Οι πιο πολυσυζητημένες αιτίες αιφνίδιας κώφωσης περιλαμβάνουν τη συμπτωματική ιογενή λοίμωξη, φλεγμονώδεις ή αυτοάνοσες αντιδράσεις, αγγειακή ανεπάρκεια και την θεωρία της ρήξης των ενδολαβυρίνθιων μεμβρανών. Ωστόσο, στην πλειονότητα των περιπτώσεων εμφάνισης SSHL δεν είναι δυνατό να εντοπιστεί η ακριβής παθογένεια και έτσι χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθής.
Ιογενείς λοιμώξεις
Η υποψία ότι διάφορες ομάδες ιών μπορούν να προκαλέσουν αιφνίδια νευροαισθητική κώφωση βασίζεται στο γεγονός ότι αρκετά περιστατικά SSHL εμφανίστηκαν υπό την μορφή μικρών επιδημιών. Οι ομάδες αυτές περιλαμβάνουν τον HSV 1-2, HZV, CMV, EBV, τους ρινοϊούς και τους ιούς Α και Β της γρίπης. Άλλοι παθογόνοι οργανισμοί μπορούν να προκαλέσουν SSHL όπως η σπειροχαίτη κατά την εμφάνιση της σύφιλης και της νόσου του Lyme (Borellia burgdorferi) όπου παρουσιάζεται επίσης ίλιγγος και πάρεση της 7ης κρανιακής συζυγίας.
Αγγειακή ανεπάρκεια
Η αιμάτωση του εσωτερικού αυτιού είναι τελικού τύπου και οποιαδήποτε επιβράδυνση ή διακοπή της κοχλιακής αιματικής ροής μπορεί να προκαλέσει κοχλιακή ανοξία. Είναι γνωστό από πολλού ότι μια πειραματική απόφραξη της λαβυρινθικής αρτηρίας αλλοιώνει ανεπανόρθωτα την κοχλιακή λειτουργία σε λιγότερο από μια ώρα. Τα έξω τριχωτά κύτταρα φαίνονται να είναι πιο ευάλωτα σε σχέση με τα έσω τριχωτά κύτταρα.
Το όργανο του Corti εκφυλίζεται και εμφανίζονται φαινόμενα ίνωσης και οστεοποίησης. Οι μηχανισμοί της ισχαιμίας οφείλονται σε μικροθρόμβους, εμβολίες, επιβράδυνση της αιματικής κοχλιακής ροής λόγω συστημικής αρτηριακής υπότασης, λόγω μεταβολής της αιματικής γλοιότητας, λόγω αγγειακών σπασμών που οφείλονται στην παρουσία αγγειοδραστικών ουσιών όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη και η προσταγλανδίνη.
Αυτοάνοσες αντιδράσεις
Πολλαπλές μελέτες έχουν αποδείξει την παρουσία αυτοαντισωμάτων εναντίον συγκεκριμένων αντιγόνων του εσωτερικού ωτός σε περιπτώσεις αιφνίδιας κώφωσης: κολλαγόνο τύπου 2 και 9, κοχλιακές πρωτεΐνες Ρ30 και Ρ80, καρδιολιπίδια, φωσφολιπίδια. Τα αυτοαντισώματα που κατευθύνονται εναντίον των ενδοθηλιακών κυττάρων είναι ενδεικτικά γιατί παρουσιάζονται σε πολλές συστηματικές αυτοάνοσες αγγειίτιδες και εμφανίζονται σε μεγάλο ποσοστό περιστατικών αιφνίδιας κώφωσης με άσχημη πρόγνωση.
Θεωρία ρήξης των μεμβρανών
Αυτή η θεωρία βασίζεται σε περιπτώσεις ασθενών νεαρής ηλικίας όπου η SSHL εμφανίσθηκε σε μια συγκεκριμένη χρονική στιγμή εκδηλούμενη από έναν θόρυβο «παρεμβολής» ή «έκρηξης» τον οποίο ακολουθεί εμβοή υψηλής εντάσεως. Ενίοτε παρατηρήθηκε ότι εκείνη την συγκεκριμένη χρονική στιγμή ο ασθενής πραγματοποιούσε μια έντονη σωματική δραστηριότητα που θα μπορούσε να αυξήσει απότομα την φλεβική ενδοθωρακική, ενδοκρανιακή πίεση ή την πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
Θεραπεία της SSHL
Η θεραπεία της ιδιοπαθούς νευροαισθητικής απώλειας ακοής παραμένει αμφιλεγόμενη και στερείται παγκοσμίως αποδεκτού πρωτοκόλλου θεραπείας. Πολλά φαρμακευτικά ιδιοσκευάσματα έχουν χρησιμοποιηθεί για να βελτιώσουν την πρόγνωση των ασθενών : γλυκοκορτικοειδή, αντιιικοί, αντιπηκτικοί, αγγειοδιασταλτικοί και αντιφλεγμονώδεις παράγοντες όπως και η χρήση υπερβαρικού οξυγόνου.
Οι Wilson et al πραγματοποίησαν κλινική μελέτη με δυο ομάδες ασθενών που έλαβαν αντίστοιχα θεραπεία με placebo και από του στόματος στεροειδή. Η μελέτη απέδειξε μεγαλύτερη ανάκαμψη ακοής στην δεύτερη ομάδα σε σύγκριση με την πρώτη. Πρόσφατες μελέτες έχουν αποδείξει την ύπαρξη υποδοχέων γλυκοκορτικοειδών στο εσωτερικό αυτί. Η ενεργοποίηση των εν λόγω υποδοχέων από τα στεροειδή προκαλεί την αναστολή της κυτταρικής απόπτωσης, προωθεί την αντιοξειδωτική δράση και την down regulation των τοπικών προφλεγμονωδών Κυτοκινών και αυξάνει την κοχλιακή αιματική ροή.
Η συστημική χορήγηση των στεροειδών αποτελεί την βάση της θεραπείας της SSHL. Η παρατεταμένη όμως χρήση υψηλών δόσεων στεροειδών ενέχει σημαντικές ανεπιθύμητες γαστρεντερικές, μυοσκελετικές, δερματολογικές, νευρολογικές, οφθαλμολογικές, ενδοκρινολογικές και μεταβολικές επιπλοκές».