Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια προοδευτική διαταραχή που καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου και αποτελεί μία από τις κυριότερες αιτίες άνοιας παγκοσμίως. Οι θεραπείες που υπάρχουν σήμερα δεν μπορούν να τη θεραπεύσουν. Παρότι έχουν εγκριθεί φάρμακα με αντισώματα που στοχεύουν τη βήτα-αμυλοειδή (Aβ), τα οφέλη τους παραμένουν περιορισμένα. Επιπλέον, είναι ακριβά και μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό σύστημα, κάτι που ενισχύει την ανάγκη για ασφαλέστερες και πιο προσιτές λύσεις.
Μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Neurochemistry International έδειξε ότι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Kindai και συνεργαζόμενα ιδρύματα διαπίστωσαν πως η από του στόματος χορήγηση αργινίνης, ενός φυσικού αμινοξέος που λειτουργεί ως ασφαλής χημικός «συνοδός», μπορεί να μειώσει σημαντικά τη συσσώρευση της Aβ και τις τοξικές της επιδράσεις σε ζωικά μοντέλα της νόσου Αλτσχάιμερ. Η ερευνητική ομάδα σημείωσε ότι, αν και η αργινίνη κυκλοφορεί ως διατροφικό συμπλήρωμα, η δόση και το πρόγραμμα που χρησιμοποιήθηκαν στα πειράματα αφορούσαν αποκλειστικά ερευνητικούς σκοπούς και δεν αντιστοιχούν σε εμπορικά προϊόντα.
Εργαστηριακές και ζωικές δοκιμές δείχνουν ισχυρή δράση της αργιρίνης
Τα πρώτα πειράματα in vitro έδειξαν ότι η αργινίνη επιβραδύνει τον σχηματισμό συσσωματωμάτων Aβ42 ανάλογα με τη συγκέντρωσή της. Με βάση αυτά τα δεδομένα, οι ερευνητές δοκίμασαν την από του στόματος χορήγηση αργινίνης σε δύο καθιερωμένα μοντέλα της νόσου Αλτσχάιμερ:
- σε ένα μοντέλο μύγας (Drosophila) που εκφράζει την Aβ42 με τη μετάλλαξη Arctic (E22G)
- και σε ένα μοντέλο ποντικών AppNL-G-F, το οποίο φέρει τρεις οικογενείς μεταλλάξεις που σχετίζονται με τη νόσο
Και στα δύο συστήματα, η θεραπεία με αργινίνη οδήγησε σε σημαντική μείωση της συσσώρευσης της Aβ και περιόρισε τις βλαβερές επιδράσεις της.
«Η μελέτη μας έδειξε ότι η αργινίνη μπορεί να αναστείλει τη συσσωμάτωση της Aβ τόσο στο εργαστήριο όσο και σε ζωντανούς οργανισμούς», εξήγησε ο καθηγητής Nagai, επικεφαλής της μελέτης. «Αυτό που κάνει το εύρημα ιδιαίτερα ενδιαφέρον είναι ότι η αργινίνη θεωρείται ήδη ασφαλής και οικονομική, κάτι που την καθιστά πολύ υποσχόμενη ως υποψήφια θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ».
Οφέλη της αργιρίνης κατά των βλαβών από τη νόσο Αλτσχάιμερ
Στο μοντέλο ποντικών, η από του στόματος χορήγηση αργινίνης μείωσε τον σχηματισμό αμυλοειδικών πλακών και τα επίπεδα αδιάλυτης Aβ42 στον εγκέφαλο. Τα ποντίκια που έλαβαν αργινίνη είχαν καλύτερες επιδόσεις σε τεστ συμπεριφοράς και παρουσίασαν χαμηλότερη έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες, οι οποίες συμβάλλουν στη νευροφλεγμονή και στην εξέλιξη της νόσου. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι τα οφέλη της αργινίνης δεν περιορίζονται μόνο στην αποτροπή της συσσωμάτωσης, αλλά μπορεί να περιλαμβάνουν και γενικότερη νευροπροστατευτική και αντιφλεγμονώδη δράση.
«Τα ευρήματά μας ανοίγουν τον δρόμο για νέες προσεγγίσεις που βασίζονται στην αργινίνη για τη θεραπεία νευροεκφυλιστικών νοσημάτων που προκαλούνται από την εσφαλμένη αναδίπλωση και τη συσσωμάτωση πρωτεϊνών», ανέφερε ο καθηγητής Nagai. «Με δεδομένο το άριστο προφίλ ασφάλειας και το χαμηλό κόστος της, η αργινίνη θα μπορούσε να περάσει γρήγορα σε κλινικές δοκιμές για τη νόσο Αλτσχάιμερ και ενδεχομένως για άλλες παρόμοιες παθήσεις».
Δοκιμασμένες ουσίες δοκιμάζονται για τη θεραπεία του Αλτσχάιμερ
Η έρευνα αναδεικνύει τα πλεονεκτήματα της αξιοποίησης ήδη γνωστών και ασφαλών ουσιών για νέες θεραπευτικές χρήσεις. Εφόσον η αργινίνη έχει ήδη εγκριθεί για κλινική χρήση στην Ιαπωνία και μπορεί να διαπεράσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ενδέχεται να ξεπεράσει αρκετά από τα πρώτα εμπόδια που συνήθως καθυστερούν την ανάπτυξη νέων φαρμάκων.
Οι ερευνητές υπογράμμισαν ότι χρειάζονται επιπλέον προκλινικές και κλινικές μελέτες για να διαπιστωθεί αν τα αποτελέσματα αυτά ισχύουν και στους ανθρώπους, καθώς και για να καθοριστούν οι κατάλληλες δόσεις. Παρ’ όλα αυτά, τα ευρήματα αποτελούν ισχυρή ένδειξη ότι μια απλή διατροφική ή φαρμακολογική συμπλήρωση θα μπορούσε να μειώσει την αμυλοειδική παθολογία και να ενισχύσει τη νευρολογική υγεία.
