Το γκριζάρισμα των μαλλιών που συνοδεύει τη γήρανση μπορεί να αποτελεί ένδειξη ότι το σώμα μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, σύμφωνα με νέα μελέτη.

Παράγοντες που προκαλούν καρκίνο, όπως η υπεριώδης ακτινοβολία ή ορισμένες χημικές ουσίες, ενεργοποιούν μια φυσική αμυντική διαδικασία που οδηγεί σε πρόωρο γκριζάρισμα, αλλά ταυτόχρονα μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου, όπως διαπίστωσε η έρευνα.

Οι ερευνητές παρακολούθησαν την πορεία των βλαστοκυττάρων που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της χρωστικής που δίνει στα μαλλιά το χρώμα τους. Σε πειράματα σε ποντίκια, διαπίστωσαν ότι αυτά τα κύτταρα ανταποκρίνονται στη βλάβη του DNA με δύο τρόπους: είτε σταματούν να αναπτύσσονται και να διαιρούνται, οδηγώντας σε γκριζάρισμα, είτε πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα και τελικά σχηματίζουν όγκο.

Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Nature Cell Biology, αναδεικνύουν τη σημασία τέτοιων προστατευτικών μηχανισμών που εμφανίζονται με την ηλικία, ως άμυνα απέναντι στη βλάβη του DNA και στις ασθένειες, ανέφεραν οι συγγραφείς της μελέτης.

Γκριζάρισμα μαλλιών ως άμυνα απέναντι στον καρκίνο

Η υγιής ανάπτυξη των μαλλιών εξαρτάται από έναν πληθυσμό βλαστοκυττάρων που ανανεώνεται συνεχώς μέσα στον θύλακα της τρίχας. Σε ένα μικρό «διαμέρισμα» του θύλακα βρίσκονται αποθέματα βλαστοκυττάρων μελανοκυττάρων, δηλαδή πρόδρομων κυττάρων που εξελίσσονται σε κύτταρα τα οποία παράγουν τη μελανίνη, τη χρωστική που δίνει στα μαλλιά το χρώμα τους.

«Σε κάθε κύκλο της τρίχας, αυτά τα βλαστοκύτταρα μελανοκυττάρων διαιρούνται και δίνουν ώριμα, διαφοροποιημένα κύτταρα», εξήγησε η Dot Bennett, κυτταρική βιολόγος στο City St George's, University of London, η οποία δεν συμμετείχε στη μελέτη. «Στη συνέχεια μετακινούνται προς το κάτω μέρος του θύλακα της τρίχας και αρχίζουν να παράγουν χρωστική που ενσωματώνεται στην τρίχα».

Το γκριζάρισμα εμφανίζεται όταν αυτά τα κύτταρα δεν μπορούν πλέον να παράγουν αρκετή χρωστική ώστε να καλύπτουν πλήρως κάθε τρίχα.

«Πρόκειται για μια μορφή εξάντλησης που ονομάζεται κυτταρική γήρανση», εξήγησε η Bennett. «Υπάρχει ένα όριο στον αριθμό των διαιρέσεων που μπορεί να κάνει ένα κύτταρο και αυτό φαίνεται να λειτουργεί ως αντικαρκινικός μηχανισμός, ώστε να αποτρέπεται ο ανεξέλεγκτος πολλαπλασιασμός γενετικών λαθών που συσσωρεύονται με τον χρόνο».

Όταν τα βλαστοκύτταρα μελανοκυττάρων φτάσουν σε αυτό το «όριο», σταματούν να διαιρούνται, με αποτέλεσμα ο θύλακας να μην διαθέτει πλέον πηγή χρωστικής για να δώσει χρώμα στα μαλλιά. Κανονικά αυτό συμβαίνει με την ηλικία, όταν τα βλαστοκύτταρα φτάνουν φυσιολογικά σε αυτό το σημείο. Ωστόσο, η Emi Nishimura, καθηγήτρια ιατρικής της γήρανσης των βλαστοκυττάρων, και οι συνεργάτες της στο University of Tokyo θέλησαν να εξετάσουν πώς λειτουργεί ο ίδιος μηχανισμός όταν υπάρχει βλάβη στο DNA, ένας βασικός παράγοντας που σχετίζεται με την ανάπτυξη καρκίνου.

Σε μελέτες σε ποντίκια, η ομάδα χρησιμοποίησε συνδυασμό τεχνικών για να παρακολουθήσει την πορεία μεμονωμένων βλαστοκυττάρων μελανοκυττάρων κατά τον κύκλο της τρίχας, αφού τα εξέθεσε σε διαφορετικές επιβλαβείς συνθήκες, όπως ιονίζουσα ακτινοβολία και καρκινογόνες ουσίες. Διαπίστωσαν ότι ο τύπος της βλάβης επηρέαζε τον τρόπο με τον οποίο αντιδρούσε το κύτταρο.

Η ιονίζουσα ακτινοβολία οδήγησε τα βλαστοκύτταρα να ωριμάσουν και τελικά ενεργοποίησε τη βιοχημική διαδικασία της κυτταρικής γήρανσης. Ως αποτέλεσμα, τα αποθέματα των βλαστοκυττάρων μελανοκυττάρων μειώθηκαν γρήγορα μέσα στον κύκλο της τρίχας, σταματώντας την παραγωγή νέων κυττάρων χρωστικής και οδηγώντας σε γκριζάρισμα.

Ταυτόχρονα, επειδή ουσιαστικά «απενεργοποιείται» η διαίρεση των κυττάρων, αυτή η διαδικασία εμποδίζει το μεταλλαγμένο DNA να περάσει σε νέα κύτταρα, μειώνοντας έτσι την πιθανότητα εμφάνισης καρκινικών όγκων.

Αντίθετα, η έκθεση σε χημικές καρκινογόνες ουσίες, όπως η 7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA), ένας παράγοντας που χρησιμοποιείται ευρέως στην έρευνα για τον καρκίνο, φαίνεται να παρακάμπτει αυτόν τον προστατευτικό μηχανισμό. Αντί να ενεργοποιεί την κυτταρική γήρανση, ενεργοποιεί μια διαφορετική κυτταρική οδό.

Αυτή η εναλλακτική διαδικασία μπλοκάρει την κυτταρική γήρανση στα πειράματα σε ποντίκια, επιτρέποντας στους θύλακες των τριχών να διατηρούν τα αποθέματα βλαστοκυττάρων και την ικανότητα παραγωγής χρωστικής, ακόμη και μετά από βλάβη στο DNA. Έτσι, τα μαλλιά διατηρούν το χρώμα τους, αλλά σε βάθος χρόνου ο ανεξέλεγκτος πολλαπλασιασμός του κατεστραμμένου DNA οδηγεί σε σχηματισμό όγκων και καρκίνου, ανέφερε η ομάδα.

Τα ευρήματα δείχνουν ότι ο ίδιος πληθυσμός βλαστοκυττάρων μπορεί να έχει εντελώς διαφορετική εξέλιξη, ανάλογα με το είδος του στρες στο οποίο εκτίθεται, ανέφερε η Nishimura. «Αναδιαμορφώνει την αντίληψη για το γκριζάρισμα των μαλλιών και το μελάνωμα [καρκίνος του δέρματος], όχι ως άσχετα φαινόμενα, αλλά ως διαφορετικές εκβάσεις της αντίδρασης των βλαστοκυττάρων στο στρες», πρόσθεσε.

«Το επόμενο βήμα είναι να εξεταστεί αν αυτά τα ευρήματα ισχύουν και στους ανθρώπους, με μελέτες σε ανθρώπινους θύλακες τριχών», κατέληξε η Bennett.