Πώς το περιττό λίπος μπορεί να επιταχύνει τη νόσο Αλτσχάιμερ

Πώς το περιττό λίπος μπορεί να επιταχύνει τη νόσο Αλτσχάιμερ
Robina Weermeijer / Unsplash
Παρασκευή, 31/07/2026 - 14:17

Οι επιστήμονες ίσως ανακάλυψαν το κρυφό μήνυμα που στέλνει ο λιπώδης ιστός και συνδέει την παχυσαρκία με τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Όλο και περισσότερες έρευνες δείχνουν ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να επηρεάζεται από βιολογικές αλλαγές που δεν περιορίζονται στον εγκέφαλο, αλλά συμβαίνουν και σε άλλα σημεία του σώματος.

Νέα ευρήματα, που δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Molecular Neurodegeneration, υποδεικνύουν ότι η μεταβολική υγεία και ιδιαίτερα η παχυσαρκία μπορεί να συμβάλλουν σε μηχανισμούς που επιδεινώνουν τη νόσο.

Η μελέτη, την οποία πραγματοποίησαν ερευνητές του Houston Methodist, εξέτασε πώς οι αλλαγές στον λιπώδη ιστό που προκαλεί η παχυσαρκία μπορεί να στέλνουν επιβλαβή μηνύματα στον εγκέφαλο. Τα μηνύματα αυτά φαίνεται ότι επηρεάζουν αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου και συμβάλλουν στις βιολογικές βλάβες που συνδέονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Μόρια λίπους μπορεί να συνδέουν την παχυσαρκία με τη νόσο Αλτσχάιμερ

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι φωσφατιδυλαιθανολαμίνες (PEs) μπορεί να αποτελούν έναν σημαντικό κρίκο ανάμεσα στην παχυσαρκία και τη νόσο Αλτσχάιμερ. Πρόκειται για μια κατηγορία λιπιδίων, δηλαδή μορίων λίπους, που υπάρχουν στις κυτταρικές μεμβράνες σε όλο το σώμα.

Σύμφωνα με τη μελέτη, η παχυσαρκία αυξάνει την ποσότητα αυτών των μορίων στους ιστούς του σώματος. Στη συνέχεια, οι φωσφατιδυλαιθανολαμίνες ενσωματώνονται σε μικροσκοπικά σωματίδια, τα οποία μπορούν να κυκλοφορούν στο σώμα και να φτάνουν στον εγκέφαλο.

Όταν φτάσουν στον εγκέφαλο, τα σωματίδια αυτά μπορούν να διαταράξουν την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων, να αποδυναμώσουν την προστασία που παρέχει το ανοσοποιητικό σύστημα και να ευνοήσουν τη συσσώρευση αμυλοειδών πρωτεϊνών. Η συσσώρευση αμυλοειδούς αποτελεί ένα από τα βασικά βιολογικά χαρακτηριστικά της νόσου Αλτσχάιμερ.

«Η παχυσαρκία μπορεί να αλλάξει τον τρόπο με τον οποίο τα μηνύματα φτάνουν στον εγκέφαλο», εξήγησε ο Stephen Wong, καθηγητής Βιοϊατρικής Μηχανικής, εκ των ερευνητών. «Το θετικό είναι ότι ίσως μπορούμε να παρέμβουμε σε αυτόν τον μηχανισμό. Αντί να αντιμετωπίζουμε τον κίνδυνο νόσου Αλτσχάιμερ που συνδέεται με την παχυσαρκία αποκλειστικά ως μεταβολικό πρόβλημα, η συγκεκριμένη έρευνα δείχνει ότι ενδέχεται να μπορούμε να στοχεύσουμε τον ίδιο τον μηχανισμό που συνδέει αυτές τις μεταβολικές αλλαγές με τον εγκέφαλο».

Η αποκατάσταση της ισορροπίας των λιπιδίων βελτίωσε τη λειτουργία του εγκεφάλου

Τα ευρήματα δείχνουν επίσης μια πιθανή κατεύθυνση για την ανάπτυξη μελλοντικών θεραπειών. Όταν οι ερευνητές αποκατέστησαν την υγιή ισορροπία των φωσφατιδυλαιθανολαμινών, διαπίστωσαν ότι περιορίστηκαν οι διαταραχές στη ρύθμιση των λιπιδίων.

Η διόρθωση αυτής της ανισορροπίας βελτίωσε επίσης τη λειτουργία του εγκεφάλου και τις γνωστικές επιδόσεις σε πειραματικά μοντέλα της νόσου Αλτσχάιμερ. Στις γνωστικές επιδόσεις περιλαμβάνονται ικανότητες όπως η μάθηση, η μνήμη, η προσοχή και η επίλυση προβλημάτων.

Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι η στόχευση είτε των συγκεκριμένων μορίων λίπους είτε του μηχανισμού μέσω του οποίου φτάνουν στον εγκέφαλο θα μπορούσε να περιορίσει ορισμένες από τις βλάβες που συνδέονται με την παχυσαρκία και τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Η Li Yang, ερευνήτρια στο Chao Center for BRAIN του Houston Methodist, τόνισε ότι χρειάζεται περισσότερη έρευνα προτού θεραπείες που στοχεύουν τις φωσφατιδυλαιθανολαμίνες μπορέσουν να δοκιμαστούν σε ανθρώπους για την πρόληψη ή την αντιμετώπιση της νόσου. Ωστόσο, τα ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για μια πιθανή στρατηγική έγκαιρης παρέμβασης σε άτομα των οποίων η μεταβολική υγεία μπορεί να αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ.